وعده غذایی چرب ارتباط روده با بدن را قطع می کند، اما چرا؟

17دسامبر 2019 - بر اساس تحقیقات پژوهشگران دانشگاه Duke، یک وعده غذایی پرچرب می تواند ارتباط روده با بقیه بدن را قطع کند. محققان در حین تحقیق بر روی زبرا فیش(zebrafish)، دریافتند که پس از یک وعده غذایی پرچرب، سلولهایی در روده که به طور معمول به مغز و بقیه بدن می گویند چه چیزی در داخل روده بعد از صرف غذا اتفاق می افتد، به طور کامل چند ساعت خاموش می شوند و هیچ سیگنالی را ارسال نمی کنند.سلولهایی که محققان بر روی آنها تحقیق می کردند سلولهای enteroendocrine بودند که در سراسر روده پراکنده هستند، اما نقش مهمی در ارسال سیگنال به سایر نقاط بدن درباره ی کانال مهم تغذیه ای بدن دارند. علاوه بر آزاد کردن هورمون ها، اخیراً کشف شده است که این سلول ها همچنین ارتباط مستقیمی با سیستم عصبی و مغز دارند.

این سلولها به طور معمول حداقل 15 هورمون مختلف را تولید می کنند، تا در مورد حرکت روده، احساس پر بودن، هضم ، جذب مواد مغذی ، حساسیت به انسولین و ذخیره انرژی به بقیه ی بدن پیام دهند.این یافته می تواند یک سرنخ از مقاومت به انسولین باشد که در نهایت منجر به دیابت نوع 2 می شود.

دکتر John Rawls، استادیار ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی در دانشکده دوک گفت: اما سلولهای انترواندوکرین بعد از یک وعده غذایی پرچرب، چند ساعت در محل کار می خوابند و ما هنوز نمی دانیم که این خاموشی برای بدن خوب است یا بد.

از آنجایی که سلولهای انترواندوکرین نقشی اصلی در هضم، احساس پر بودن و رفتارهای بعدی تغذیه ای دارند، این خاموشی ممکن است مکانیزمی باشد که به نوعی باعث شود افراد حتی مقدار بیشتری غذای پرچرب بخورند.

دکتر Rawls گفت: این یک بخشی از چرخه ی پس از صرف غذا (postprandial cycle) است که پیش از این ارزیابی نشده بود. اگر هر وقت که ما یک وعده غذایی پر چرب مصرف می کنیم، چنین اتفاقی رخ دهد، ممکن است باعث تغییر در سیگنالینگ انسولین شود که به نوبه خود می تواند به رشد مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 کمک کند.

برای درک بهتر این خاموشی و سکوت، محققان سعی کردند این روند را در زبرا فیش قدم به قدم، تجزیه و تحلیل کنند.

آنها دریافتند: بعد از اینکه سلولهای انترواندوکرین یک وعده غذایی را حس کردند، در طی چند ثانیه یک رگبار کلسیمی رخ می دهد که روند سیگنالینگ را آغاز می کند. اما بعد از این سیگنال اولیه، تأخیری در دوره ی پس از صرف غذا بوجود می آید. دکتر Rawls، که همچنین مدیر مرکز میکروبیوم دانشگاه دوک است، گفت: در طی واکنش بعدی است که خاموشی رخ می دهد.

سلول های خاموش، تغییر شکل داده و استرس را در شبکه آندوپلاسمی خود (جای که پروتئینها مونتاژ می شوند) تجربه می کنند. به نظر می رسد که سلول های انترواندوکرین، که برای سنتز و ترشح پروتئین هایی مانند هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی تخصص دارند، برای مدتی بیش از حد تحریک شده و خسته می شوند.

این تیم رژیم غذایی پرچرب را روی یک لاین از زبرا فیش بدون میکروب[a line of germ-free zebrafish، که در غیاب هر نوع میکروبی پرورش یافته بودند]، آزمایش کرده و دریافتند که این نوع از زبرا فیش همان اثر خاموشی را تجربه نمی کند. بنابراین آنها شروع به جستجوی میکروب هایی در روده کردند که ممکن است در این فرآیند دخالت داشته باشند.

بعد از غربالگری انواع باکتریهای موجود در روده، آنها دریافتند که خاموش شدن، کار یک نوع باکتری روده ای به نام Acinetobacter است. این گونه ی باکتریایی معمولاً کمتر از 0.1 درصد از کل میکروبیوم روده را تشکیل می دهد، اما آنها بعد از یک وعده غذایی پرچرب به 100 برابر افزایش می یابند و این باکتری ها تنها باکتری هایی هستند که می توانند اثر خاموشی را القا کنند.

دکتر Lihua Ye، دانشجوی فوق دکترا و نویسنده ی ارشد این مقاله گفت: در مرحله بعدی ما می خواهیم بفهمیم که چگونه Acinetobacter این واکنش جالب را سبب می شود. ما همچنین مشکوک هستیم که سایر باکتریها نیز ممکن است توانایی مشابهی را داشته باشند.

دکتر Rawls گفت كه آنها مطمئن نیستند چرا این خاموشی اتفاق می افتد و این که آیا تأثیر مثبتی بر زبرا فیش دارد یا خیر. این ممکن است روشی برای جلوگیری از سیگنالینگ بیش از حد در مورد چربی باشد، اما با خاموشی کامل، این سلول ها هیچ ارتباط دیگری را نیز برقرار نمی کنند.

دکتر Rawls گفت: ما هنوز نمی دانیم که تأثیر طولانی مدت خاموشی سلولهای انترواندوکرین بر سلامتی متابولیک چه خواهد بود. این ممکن است یک واکنش ناسازگار در مورد تغذیه با چربی بالا باشد، که عملکردهای نظارتی طبیعی این سلول ها را مختل می کند و منجر به اختلالات متابولیکی مانند مقاومت به انسولین می شود. اما همچنین ممکن است خاموش شدن یک سازگاری مفید برای محافظت از حیوان در برابر تحریک بیش از حد سلول های رودهباشد.

منبع:

eLife, 2019; 8 DOI: 10.7554/eLife.48479

www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191217141551.htm